近日，我室动物传染病与分子免疫学团队在猪盖塔病毒（GETV）感染机制研究方面取得重大突破。团队通过系统构建7种N-糖基化缺失突变病毒，首次全面解析了GETV包膜蛋白E1和E2上三个糖基化位点（E2-N200、E2-N262、E1-N141）在病毒复制、宿主适应、毒力和免疫逃逸中的功能作用。相关研究成果以“Defining the impact of Getah virus envelope protein glycosylation site mutations on viral replication, host adaptation, virulence, and immune evasion”为题，在线发表于病原学领域国际期刊《PLOS Pathogens》。论文链接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1014126

本研究揭示GETV的E1/E2蛋白上的N-聚糖是病毒适应性的决定因素之一。糖基化缺失毒株虽然在特定体外环境和蚊子宿主中能提供复制优势，但在哺乳动物体内，由于受到免疫识别增强、受体结合能力降低的压力，会迅速恢复为糖基化修饰病毒。这一结果揭示了病毒进化中一种“复制-免疫平衡”策略—尤其是与流行谱系相关的E2 N-262糖基—通过平衡病毒的复制/传播效率与体液免疫逃逸能力，优化了GETV的整体适应性。这一发现为理解虫媒病毒的跨宿主适应机制提供了新视角，也为开发减毒活疫苗或抗病毒策略指出了潜在方向。研究结果与近期另一项独立研究结果一致，进一步证实E2-N262是GIII流行株致病力与宿主适应的核心决定因素。

该研究由我室韦祖樟教授指导完成，广西大学为该论文的第一完成单位，研究工作得到了广西自然科学基金（2023GXNSFAA026494；2018GXNSFDA281021；2026GXNSFBA00640123）和广西大学高层次人才研究基金（XGZ130959）。