近日，我室动物传染病与分子免疫学团队在猪星状病毒（PAstV）免疫逃逸机制研究方面取得重要进展。团队揭示了PAstV衣壳蛋白通过诱导内质网应激（ER stress）启动自噬与非经典凋亡途径，进而靶向降解线粒体抗病毒信号蛋白MAVS，最终抑制宿主I型干扰素产生。相关研究成果以“Porcine astrovirus induces endoplasmic reticulum stress-mediated autophagic degradation of MAVS to inhibit type I interferon production”为题，在线发表于自噬领域国际权威期刊《Autophagy》（中科院一区Top，JCR Q1，IF=18.6）。论文链接：https://doi.org/10.1080/15548627.2026.2754684。

该研究首次解析了PAstV诱导内质网应激和自噬的分子路径。研究发现，PAstV感染选择性地激活了未折叠蛋白反应（UPR）中的EIF2AK3/PERK-EIF2S1/eIF2α-ATF4通路，而不激活ATF6与IRE1-XBP1通路；该通路是介导自噬发生的关键上游信号。通过病毒蛋白筛选，团队鉴定出衣壳蛋白是诱导上述过程的核心病毒因子。亚细胞定位与分级分离实验证实，衣壳蛋白同时定位于内质网和线粒体，并与定位于线粒体的MAVS发生直接相互作用。

在降解机制上，该研究揭示了PAstV“双管齐下”的免疫逃逸策略。衣壳蛋白通过自噬途径以及一种非经典的、不依赖caspase-3的凋亡相关途径协同降解MAVS，从而显著抑制SeV诱导的IFNB1、ISG15和IFIT1等I型干扰素相关基因的表达。干扰素生物学实验和病毒复制实验进一步证实，衣壳蛋白能够通过抑制I型干扰素产生来促进病毒复制。结合该团队此前关于nsP1a/3蛋白酶切割MAVS （PLoS Pathogens, 2026）、nsP1a/4蛋白互作MAVS（Veterinary Microbiology, 2025）的研究，该成果勾勒出PAstV多蛋白协同、多层次拮抗宿主天然免疫的致病图景。

广西大学为该论文的第一完成单位，硕士研究生吕月晴和冯晓颖为共同第一作者，覃一峰助理教授为通讯作者。研究工作得到了广西自然科学基金青年科学基金项目（2024GXNSFBA010442）的资助。

论文链接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2026.2754684